ويعد هذا المرض قاتلا في الغالب قبل مرحلة البلوغ، إذ ينتج عن نشاط مفرط لبروتين محفز جينات إنترفيرون (Stimulator of interferon genes أو STING). وهو بروتين يفترض أن يساعد الجسم في اكتشاف الحمض النووي الفيروسي وتنشيط الاستجابات المناعية. ولكن في حالات التهاب الأوعية الدموية المرتبط ببروتين محفز جينات إنترفيرون، يبقى هذا البروتين نشطا بشكل دائم، ما يؤدي إلى استجابة مناعية مزمنة وتلف الأنسجة.

ووجد العلماء أن هذا البروتين يعمل كحلقة وصل حاسمة بين تنشيط الجهاز المناعي وإطلاق المواد الالتهابية.

ومن خلال سلسلة من التجارب الدقيقة، تمكن الفريق البحثي من إثبات أن تعطيل عمل هذا البروتين في الفئران المصابة بمرض التهاب الأوعية الدموية المرتبط ببروتين محفز جينات إنترفيرون أدى إلى وقف تلف الأنسجة بشكل كامل، ما يفتح الباب أمام إمكانية تطوير علاجات جديدة لأمراض المناعة الذاتية. والأكثر إثارة أن هذه النتائج قد تمتد لتشمل أمراضا شائعة مثل "كوفيد-19" وألزهايمر، حيث تلعب الالتهابات دورا رئيسيا في تطورها.

ولتوضيح آلية العمل، استخدم الباحثون تشبيها بليغا، حيث وصفوا البروتين المكتشف بأنه "الموجِّه داخل محطة قطارات"، حيث ينظم إطلاق "قطارات" المواد الالتهابية من الخلايا المناعية. ومن دون هذا الموجه، تتوقف العملية الالتهابية الضارة مع الحفاظ على الوظائف المناعية المفيدة. وهذا الفهم الجديد يمثل نقلة نوعية في مجال المناعة، خاصة أنه يقدم حلقة الوصل المفقودة منذ زمن طويل في فهم كيفية تحول الجهاز المناعي من حام إلى مهاجم للجسم نفسه.

وحاليا، يعمل الفريق على تطوير جزيئات دوائية تستهدف هذا البروتين تحديدا، مع توقع بدء التجارب السريرية خلال السنوات الثلاث المقبلة. وإذا نجحت هذه الجهود، فقد نشهد ثورة حقيقية في علاج مجموعة واسعة من الأمراض التي تصيب الملايين حول العالم، من التهاب المفاصل الروماتويدي إلى التصلب المتعدد، وربما حتى بعض الأمراض التنكسية العصبية.

يمكنك مشاركة الخبر علي صفحات التواصل